J Allergy Clin Immunol：内燃机车尾气颗粒物能够促进鼻息肉形成

自20世纪60八十年代以来，亚太地区关节炎营养不良的发病率明显减低。该增长与环境因素所有关，如雾霾物、空气之前的过敏反应、闪光和不同的遗传着重，其之前雾霾对本能健康的影响已已是主要的亚太地区环境弊端。固体物（PM）是雾霾物的主要含有，是亚太地区可举例来说营养不良负担的第9个不确定性因素所，在东亚地区是第4个不确定性因素所。之前的报告已证明来自公共交通和工业社交活动的柴油滤网固体（DEP）对小城镇PM8的贡献较大。DEP沾染与呼吸道营养不良的恶化有关，得益于公共交通污染严重的大小城镇。

柴油滤网固体（DEP）与关节炎呼吸道营养不良的流行和恶化有关，仅限于关节炎鼻炎和关节炎哮喘。然而，DEP游离的加强上呼吸道营养不良的机理途径及其临床意义仍不清楚。 近期，有研究成果人员利用本能衍生的表皮细胞和大鼠鼻息肉（NP）模调查结果了DEP沾染导致鼻息肉的机制。

他们展开了基因序列集富集和加权基因序列共表达网络分析，评估了细胞毒性、表皮-间质生成（EMT）标志物和鼻息肉情况。他们还使用来自正常或CRS患儿的表皮细胞分别展开NPs交谈或不交谈处理，从而确定DEP对EMT的影响。BALB/c大鼠通过鼻沾染系统或口腔灌注充分利用鼻DEP沾染，分别有或没有屋尘螨（HDM）处理，然后展开ZEB2 shRNA处理。

生物化学分析结果显示，DEP沾染触发了气道表皮细胞（AECs）的EMT形态。同样，沾染于DEP的本能口腔表皮细胞（hNECs）也表现出了EMT形态，但具体来说ZEB2的表达。与来自对照组和鼻息肉患儿的细胞远比，来自慢性鼻炎（CRS）患儿的hNEC在DEP处理后呈现出更突出的EMT形态。另外，共同沾染在DEP和HDM下都试探性减低NP的数量、表皮的损伤和ZEB2的表达。极为重要的是，ZEB2的抑制阻止了DEP游离的EMT，缓解了大鼠NP的产生。

DEP通过ZEB2加强EMT

综上所述，DEP加强了NP的产生，且意味著是通过加强ZEB2游离的EMT来充分利用的。因而，ZEB2意味著是DEP游离的表皮损伤和相关气道营养不良（仅限于NPs）的治疗靶点。

原始出处：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021