JAMA Cardiol: 新冠肺炎合并心血管病者病死率超10%！天坛医院金泽宁等发文认为主因有六

之前一项对44672实有新型甲型中风（COVID-19）病变顺利进行的研究课题表明，合并心心肌病病死率达10.5%，合并心心肌病死率达6.0%，而无合并症病死率为0.9%。

为什么心心肌病病变但会如此“急转直下”？

3同年25日，首都医科大学原为北京天坛医院瓣膜及大心肌病中但会心金泽宁等在JAMA Cardiology撰文剖析了其中但会缘故。

首先，急性气管感染意味著但会制约尿毒症和哮喘等病变瓣膜功能的稳定性，而转好的瓣膜功能将反过来更为严重COVID-19。

其次，实证确信，对于COVID-19病变合并慢性病的关注不算。有关COVID-19诊疗形态的研究课题多数并无法对慢性病顺利进行确切的分类，实有如无法提供身患特定慢性病（还包括缺血性瓣膜病、尿毒症、心悸等）的病变人口数。

而这些慢性病意味著对COVID-19的心心肌有不同的制约。

比如剧痛和疲劳是尿毒症的两个征状，而这在COVID-19病变中但会也非常常见，尤其是在重症阶段。这使得COVID-19在慢性尿毒症病变中但会的病因意味著更为困难。

另外，COVID-19的全身黏膜自由基意味著引发潜在哮喘病变静脉白斑断裂或糜烂，这使得COVID-19病变不能从哮喘中但会存活慢慢地。

此外，COVID-19引致的低氧血症则可加剧老年病变发生心肌梗死。心肌梗死在肺功能有所改善之前意味著是不可治愈的。心肌梗死和全身黏膜自由基使抗融疗程方案的选择更加非常无能为力。

迄今关于COVID-19的心心肌中但会风的统计数据仅仅。新冠中风意味著引致急性肌肉组织损伤，意味著是病毒感染、低氧血症和潜在瓣膜结核病转好所致，机制仍不确切。总体上，关于甲型感染引致本能肌肉组织炎的报道非常少见。

最后，值得一提的是，合并比实有高的心心肌是慢性病之一而不是脱离于慢性病之外。

新型甲型（SARS-CoV-2）和SARS-CoV不具备相同的寄生虫蛋白心肌关系紧张素变换蛋白2（ACE2），而有研究课题显示，SARS-CoV-2与ACE2的结合亲和性比SARS-CoV高10~20倍，这详述SARS-CoV-2很较难在人与人两者之间散播。

ACE2意味著对慢性病有许多维护作用，比如预防心心肌、肌肉组织纤维化、肌肉组织多汁、心悸、动脉粥样硬化和水钠潴留。因此，ACE2意味著在COVID-19病变中但会扮演两个相反的片中，特别是在慢性病病变中但会。

心肌关系紧张素变换蛋白抑制剂（ACEI）和心肌关系紧张素Ⅱ蛋白拮抗剂（ARB）可以大幅提高ACE2的表达或阻拦ACE2的丢失，这是ACEI/ARB活性的机制之一。在这一点上，ACEI/ARB疗程意味著增加了SARS-CoV-2感染的后果。

然而，测试表明，ARB类药物氯沙坦和重组人ACE2可维护小鼠防止酸吸入或脓毒症引致的严重急性肺损伤。显然ACEI/ARB尤其应用于心心肌、尿毒症和缺血性瓣膜病病变，对COVID-19病变和密切接触者采用ACEI/ARB应给予额外关注。

迄今大多数COVID-19病变仍在就医。实证确信，现阶段还有几方面工作需要推展：

1. 需要继续观察COVID-19的心心肌中但会风，实质性评估，以确定心心肌不良的危险因素。

2. COVID-19作为一种急性传染病，意味著由于DNA重组而被选为一种慢性流行性结核病。某种程度为COVID-19或其他甲型的再次出现做好准备。

3. 显然慢性病是甚为常见的非传染性结核病，并且许多病变悄悄采用ACEI/ARB类药物，探寻ACEI/ARB对COVID-19易感性和心心肌的潜在制约也很有必要。

类似注解：Chengzhi Yang， Zening Jin. An Acute Respiratory Infection Runs Into the Most Common Noncommunicable Epidemic—COVID-19 and Cardiovascular Diseases. JAMA Cardiology. 2020 March 25.